發炎是免疫系統面對感染、受傷與細胞壓力時的重要反應。急性發炎通常有明確任務，協助身體處理威脅並啟動修復；慢性低度發炎的反應幅度較小，可能維持較長時間，也不一定帶來明顯症狀。研究認為，脂肪組織增加、營養過載、餐後血糖調節負荷增加、久坐、睡眠失衡及粒線體壓力，都可能參與這類發炎狀態。從營養師角度來看，穩定餐盤、規律活動與睡眠，是支持代謝及免疫平衡的生活基本盤。
發炎是身體的防禦與修復程序
手指割傷後出現紅、腫、熱、痛，感冒時發燒、喉嚨不適，常和急性發炎有關。當免疫系統接收到受傷或感染訊號，血管、免疫細胞與多種訊號分子會共同工作，把防禦資源送往需要處理的位置，清除威脅並啟動組織修復。
急性發炎具有明確的時間與任務。免疫細胞啟動後，也會重新配置能量與三大營養素，用於移動、增殖及產生防禦訊號（Loftus & Finlay, 2016）。任務完成後，身體會進入調節、清除與修復階段。因此，看到「發炎」兩個字，不必直接把它理解成壞事。發炎反應的強度、持續時間、發生位置及能否順利收尾，才是判讀重點。
慢性低度發炎為什麼需要留意
慢性低度發炎的反應幅度較低，可能維持數月或更久，也未必出現急性發炎常見的紅腫熱痛。這類發炎常屬於「無菌性發炎」，驅動訊號可來自營養處理失衡、脂質過載、脂肪組織變化、氧化壓力與受損細胞釋出的警報分子，而非細菌或病毒感染。
低度發炎也不能只靠疲勞、體重或某一項抽血數值自行判定。以常見的高敏感性C 反應蛋白（hs-CRP）為例，它會受到感染、受傷、慢性疾病及其他因素影響，需要和症狀、病史及其他檢查一起解讀。若健檢出現發炎相關紅字，應由醫師評估原因，再與營養師討論飲食及生活安排。
脂肪組織、血糖與粒線體如何相連
脂肪組織會儲存能量，也會參與荷爾蒙與免疫訊號調節。當脂肪細胞承受過多能量，組織中的免疫細胞與發炎訊號可能增加，並影響脂質處理及胰島素訊號（Trinchese et al., 2024）。這也是體位、腰圍與代謝健康需要一併觀察的原因。
血糖波動本身不能直接等同於發炎。若飲食經常以含糖飲料、精製糖和精製澱粉為主，又缺少纖維、蛋白質與活動，身體需要反覆處理大量葡萄糖與脂質，代謝負荷也會提高。Kim 等人（2008）指出，營養氧化效率下降、活性氧增加與粒線體功能異常，可能參與胰島素阻抗及發炎過程。
粒線體除了製造能量，也會調節活性氧與免疫訊號。適量活性氧可協助細胞溝通；當粒線體受損或壓力超出調節能力，活性氧與粒線體危險相關分子可能增加，進一步活化免疫路徑（Fortini & Pascucci, 2024; Trinchese et al., 2024）。多數研究指出，慢性發炎是環環相扣，並非單一飲食造成。
從餐盤與生活節奏開始調整
營養師在評估低度發炎相關風險時，會一同評估整體飲食、體位、腰圍、活動量、睡眠、壓力、飲酒頻率與健檢數字。飲食調整可以從一餐的組合開始：以全穀雜糧、蔬菜與豆類提供膳食纖維，加入豆製品、魚、蛋與肉類補充蛋白質，再搭配堅果種籽、水果及多色蔬果。
含糖飲料、精製糖、精製澱粉與高度加工食品不需要用禁止清單管理，可先調整出現頻率與份量。進食順序、規律用餐及餐後走路，也能協助身體處理餐後代謝負荷。每週安排 2–3 次肌力訓練，搭配日常步行，並保留固定睡眠時間，能讓飲食調整得到生活節奏的支撐。
用一週小整理支持身體的穩定節奏
想支持身體維持穩定的代謝與免疫節奏，可以把它想成幫生活做一週小整理。每天選一餐吃得完整一點，每天安排一段走路，每週做 2–3 次簡單肌力訓練，晚上提早讓身體降速。這些習慣看起來平凡，卻能讓身體的能量與免疫系統比較有餘裕。
BE Vert 的乘法飲食概念，也是在這個方向上思考：以全穀雜糧、蔬菜、豆類等高纖植物性食物作為基底，加上豆製品、魚、蛋與肉類等優質蛋白質，再搭配堅果種籽、水果、多色蔬果與健康烹調方式。飲食、活動、睡眠與壓力管理一起作用，身體才比較容易找回穩定節奏。
如果你長期覺得疲勞、疼痛，或合併反覆發燒、睡眠嚴重受影響、體重快速變化、健檢紅字等狀況，建議與醫師或營養師討論。衛教文章可以提供方向，個人化調整仍需要回到你的症狀、生活、檢查數字與身體狀態。BE Vert 營養師陪你一起檢視生活型態，擬定能實際執行的調整計畫，讓身體找回穩定節奏與生活活力。
參考文獻
Fortini, P., & Pascucci, B. (2024). Special issue “Mitochondrial dysfunction: A common trigger in neurodegenerative and metabolic non-communicable diseases.” International Journal of Molecular Sciences, 25(7), 4004. https://doi.org/10.3390/ijms25074004
Kim, J.-A., Wei, Y., & Sowers, J. R. (2008). Role of mitochondrial dysfunction in insulin resistance. Circulation Research, 102(4), 401–414. https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.107.165472
Loftus, R. M., & Finlay, D. K. (2016). Immunometabolism: Cellular metabolism turns immune regulator. Journal of Biological Chemistry, 291(1), 1–10. https://doi.org/10.1074/jbc.R115.693903
Trinchese, G., Cimmino, F., Catapano, A., Cavaliere, G., & Mollica, M. P. (2024). Mitochondria: The gatekeepers between metabolism and immunity. Frontiers in Immunology, 15, 1334006. https://doi.org/10.3389/fimmu.2024.1334006
—— 審訂｜胡淑婷 營養師
