癌症也和代謝有關?先看懂癌細胞的代謝重塑

by | 10 月 8, 2026

癌細胞需要能量,也需要製造新細胞所需的脂質、蛋白質與核酸材料。為了在缺氧、營養不均及免疫壓力下生存,它們會重新安排葡萄糖、胺基酸與脂肪的使用方式,這稱為代謝重塑。許多癌細胞提高糖解作用,但這不代表粒線體停止運作。粒線體與 TCA cycle 仍可供應能量、合成原料及氧化還原調節。這些路徑會因癌別、基因與腫瘤位置而改變,不能直接推論成戒糖或某一種飲食能控制腫瘤。

代謝重塑,是癌細胞的生存調度

正常細胞也會依工作狀態調整代謝,肌肉運動、免疫細胞活化或組織修復時,使用能源的方式都會改變。癌細胞的特殊之處,在於生長訊號失去控制後,代謝長時間偏向支持增殖與存活。

研究上稱這種變化為代謝重塑(metabolic reprogramming)。癌細胞可能增加葡萄糖攝取,也會調整麩醯胺酸、脂肪酸與其他營養基質的使用。這些變化能取得 ATP、維持氧化還原平衡,也能準備製造細胞膜、DNA 與蛋白質的原料。

腫瘤內部往往不是穩定的環境。血流分布不均,氧氣與營養供應時高時低,癌細胞還得面對免疫系統與治療壓力。能夠切換代謝方式的細胞,較可能適應這些變化。

為什麼癌症研究經常談到糖解

糖解作用(glycolysis)發生在細胞質,會把葡萄糖分解成丙酮酸,同時產生少量 ATP。許多癌細胞即使周圍有氧氣,仍維持較高的葡萄糖攝取和乳酸生成,這就是有氧糖解,也稱為 Warburg effect。

若只比較每一分子葡萄糖產生的 ATP,糖解不如粒線體氧化有效率。不過,快速的糖解能供應多條合成路徑所需的中間產物,也能協助再生 NAD+,讓細胞持續運轉。這也是部分腫瘤在正子攝影中呈現較高葡萄糖攝取的生物學基礎之一。

美國國家癌症研究所指出,Warburg effect 的成因仍是研究中的問題,不能只用「粒線體壞掉」解釋。

粒線體沒有退場,工作內容改變了

早期對 Warburg effect 的解讀,容易讓人以為癌細胞完全放棄粒線體。後續研究發現,許多癌細胞仍保有粒線體呼吸與氧化磷酸化,也會依環境在糖解與粒線體代謝之間調整比例。

粒線體除了製造 ATP,還負責活性氧、細胞死亡訊號與代謝物調節。癌細胞可能利用這些功能維持生長,或適應缺氧與治療。不同癌細胞的選擇並不一致,即使同一腫瘤內,也可能同時存在偏重糖解和較依賴粒線體氧化的細胞。

TCA cycle 更像代謝轉運站

丙酮酸進入粒線體後,可轉成乙醯輔酶 A,接著進入三羧酸循環(tricarboxylic acid cycle, TCA cycle),也就是檸檬酸循環。它會產生供電子傳遞鏈使用的分子,也會提供檸檬酸、α-酮戊二酸等中間物,送往脂質、胺基酸與核酸合成路徑。

癌細胞把部分中間物抽走製造新細胞時,還得從其他來源補回來。麩醯胺酸就是常見的補充來源之一。少數癌症還會出現 TCA cycle 酵素異常,使特定代謝物累積,這些「致癌代謝物」可能影響細胞訊號與表觀遺傳狀態。這類機制具有癌種與基因背景差異,無法套用到每一位患者。

代謝研究不能直接變成癌症飲食策略

談到癌細胞攝取葡萄糖,很多人會立刻想到戒糖。人體會維持血糖供應腦部、紅血球及其他組織,即使不吃澱粉,肝臟也能製造葡萄糖。腫瘤代謝研究探討的是細胞如何使用營養與訊號,不能直接推導成停止吃糖就能讓癌細胞失去能源。

同樣地,斷食、生酮飲食、特定胺基酸限制或干擾細胞代謝的特定營養素,目前都需要依癌別、治療方式與臨床試驗判讀。自行採取嚴格限制飲食,可能造成熱量與蛋白質不足,影響體重、肌肉量和治療耐受度。

從營養師角度,癌症治療期間應先確認吃得下、體重與肌肉是否維持,再依噁心、口腔黏膜不適、腹瀉或吞嚥困難調整質地與份量。蛋白質來源可依個人耐受選擇豆製品、魚、蛋與肉類。若正在接受治療,飲食、斷食或補充品計畫都應先與醫療團隊討論。

代謝研究讓我們更了解癌細胞如何適應環境,也協助研究者尋找可能的治療標的。這篇文章用來說明癌症生物學,不能當作個人飲食處方,也不能取代癌症篩檢、診斷與治療。

參考文獻

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—— 審訂|胡淑婷 營養師

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